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Typ-1-Diabetes – chronisch zuckerkrank
Diabetes mellitus Typ 1 ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, bei der der Körper kein Insulin mehr produziert. Durch den Mangel an Insulin können die Körperzellen keinen Zucker (Glukose) mehr aus dem Blut aufnehmen, die Glukose verbleibt im Blut und verursacht einen erhöhten Blutzuckerspiegel.
Dieser hohe Blutzucker kann anfänglich zu Symptomen wie vermehrtem Durst, häufigem Wasserlassen und Müdigkeit führen. Bestehen die hohen Blutzuckerwerte über Jahre, können Schäden an Blutgefäßen und Organen entstehen.
Inhaltsverzeichnis
Unter die Lupe genommen: Die Wirkung von Insulin im Körper
Inselzellen
Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) ist ein sehr wichtiges Organ für unseren Stoffwechsel. Bei einem gesunden Menschen schütten die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse das Hormon Insulin aus. Das Insulin wiederum bewirkt, dass Zucker (Glukose) von den Körperzellen aufgenommen wird.
Zucker- oder kohlehydrathaltige Nahrung wird bereits im Mund und dann im Dünndarm in einfache Zuckerbausteine gespalten. Dabei entsteht Glukose (Traubenzucker), der wichtigste Energielieferant für Gehirn- und Muskelzellen. Die Glukose wird vom Darm in das Blut aufgenommen. Deshalb steigt der Zuckerspiegel im Blut bei jedem Menschen nach dem Essen an. Dieser gelöste Zucker wird dann zu den verschiedenen Organen und Zellen transportiert und dort zur Energiegewinnung benötigt.
Damit die Glukose beispielsweise in eine Muskelzelle gelangen kann, muss allerdings ein „Schlüssel“, nämlich das Insulin vorhanden sein. Das "Schloss" an dieser Zelle ist der sogenannte Rezeptor, an den sich das Insulin binden kann. Dieser Mechanismus bewirkt, dass die Glukose durch die Zellwand hindurch in das Zellinnere gelangen kann. Erst dort kann aus Glukose Energie gewonnen werden.
Ist dies geschehen, sinkt der Blutzuckerspiegel wieder ab. Somit schwankt der Blutzuckerspiegel im Lauf eines Tages innerhalb bestimmter Grenzen.
Was geschieht nun genau bei Typ-1-Diabetes?
Durch körpereigene Abwehrmechanismen werden bei Personen mit Typ-1-Diabetes die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Diese können dann kein Insulin mehr produzieren. Der Zucker bleibt im Blut und führt dort zu einem gefährlich hohen Blutzuckerspiegel.
Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit Darm, Aorta und Venen
Abwehrzellen kämpfen gegen den eigenen Körper
Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 liegt als Ursache meist eine Autoimmunerkrankung vor, bei der sich Abwehrzellen gegen die eigenen Zellen in der Bauchspeicheldrüse richten. Erst wenn 80–90 % des Insulin herstellenden Gewebes in der Bauchspeicheldrüse vernichtet sind, kommt es zum Ausbruch der Krankheit.
Bei der Entstehung des Typ-1-Diabetes spielt das Immunsystem eine ganz entscheidende Rolle. Bei mindestens 90 % der frisch erkrankten Patienten lassen sich im Blut verschiedene Antikörper nachweisen, die fälschlicherweise gegen körpereigenes Gewebe und Substanzen gerichtet sind. Deshalb spricht man auch von einer Autoimmunkrankheit bzw. der immunologisch vermittelten Form des Diabetes. Unter diesen Autoantikörpern finden sich u.a. Inselzellantikörper (ICA) und Insulinautoantikörper (IAA).
Warum solche Autoantikörper entstehen, ist heute noch eine weitgehend unbeantwortete Frage. Es wird vermutet, dass bestimmte Infektionen (z.B. Masern, Mumps, Röteln) auf ein erblich vorgegebenes, besonders reagierendes Immunsystem treffen. Dabei erhalten vermutlich die Lymphozyten den „Befehl“, die Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse zu zerstören.
Bei einem kleinen Teil der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 lassen sich allerdings weder Antikörper noch irgendeine andere Ursache für die Erkrankung finden. Man spricht dann von der idiopathischen Form.
Als Sonderform gilt der LADA (latent autoimmune diabetes in adults), eine Form des Typ-1-Diabetes mit Auftreten im Erwachsenenalter. Im Gegensatz zur immunologisch vermittelten Form des Typ-1-Diabetes besteht hier noch eine Restfunktion der Insulinproduktion.
Einige Risikofaktoren sind bekannt
Wirksame Strategien zur Verhinderung einer Diabetes-Erkrankung gibt es (noch) nicht. Daher wird auch kein generelles Screening bei Kindern und Jugendlichen durchgeführt. Jedoch sind einige Risikofaktoren für die Entstehung eines Diabetes mellitus bekannt.
Die Veranlagung zum Typ-1-Diabetes ist bis zu einem gewissen Grad vererbbar. Wenn ein Elternteil an Diabetes Typ 1 erkrankt ist, haben die Kinder ein deutlich erhöhtes Risiko von 3–8 %, selbst an Diabetes zu erkranken. Interessanterweise liegt das Risiko für diese Kinder dann etwa bei 8 %, wenn der Vater an Diabetes erkrankt ist, und bei etwa 3 % wenn die Mutter erkrankt ist. Sind beide Eltern an Diabetes Typ 1 erkrankt, erhöht sich das Risiko auf etwa 10–25%.
Auch Zwillingsuntersuchungen bestätigen eine genetische Veranlagung für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1. So ist die Wahrscheinlichkeit für einen Zwilling, an Diabetes zu erkranken, etwa 20–30 %, wenn bereits der andere Zwilling erkrankt ist. Besonders hoch ist die Erkrankungswahrscheinlichkeit bei eineiigen Zwillingen mit ca. 50 %.
Studien weisen darauf hin, dass ein früher Kontakt mit Kuhmilch oder glutenhaltigem Getreide im Säuglingsalter das Risiko für einen Diabetes Typ 1 erhöht.1 Insofern wird dem Stillen ein schützender Effekt zugeschrieben.
Die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindesalter
Genaue Studien über die Häufigkeit von Diabetes in Deutschland gibt es nicht. Schätzungen zufolge gibt es etwa 250 000 Patienten mit Typ-1-Diabetes – das sind 5 % aller Menschen mit Diabetes.
Diabetes mellitus ist die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindesalter. Hochgerechnet sind derzeit 11000–12000 Kinder unter 15 Jahren bzw. 22000–24000 Kinder und Jugendliche unter 20 Jahren in Deutschland an einem Typ-1-Diabetes erkrankt.2
Der Typ-1-Diabetes kann sich in jedem Alter erstmals manifestieren, er tritt jedoch meistens vor dem 35. Lebensjahr auf. Am höchsten ist die Neuerkrankungsrate bei Kindern zwischen 11 und 13 Jahren. Deshalb wurde der Typ-1-Diabetes früher auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet.
Komplikationen sind ernst zu nehmen
Als sehr ernst zu nehmende Komplikationen sind Unterzuckerungen bzw. Überzuckerungen zu nennen, die im schlimmsten Fall tödlich enden können. Wenn der Patient aber über die ersten Anzeichen solcher Komplikationen Bescheid weiß, sind sie in der Regel gut behandelbar.
Hoher Blutzucker führt zu Folgekrankheiten: die Makroangiopathie
Diabetes kann das Herz schädigen.
Gefürchtete Folgekrankheiten des Diabetes sind Schäden an den großen und mittleren Arterien. Diese Makroangiopathie (Makro = groß, Angiopathie = Gefäßerkrankung) entspricht dem Bild der Arteriosklerose, die jeden Menschen im Alter betrifft. Allerdings erkranken Patienten mit Diabetes öfter, früher und häufiger daran.
Sind die Herzkranzgefäße von der Makroangiopathie betroffen, spricht man von einer koronaren Herzerkrankung. Oftmals hat diese einen Herzinfarkt zur Folge, der gerade bei Menschen mit Diabetes häufig tödlich endet.
Die Beschwerden, die einem solchen Ereignis in der Regel vorangehen, wie Enge- oder Druckgefühl oder Brennen hinter dem Brustbein, sind bei Personen mit Diabetes wegen der begleitenden Nervenschädigungen oftmals nur gering ausgeprägt. Das Risiko für eine koronare Herzerkrankung (KHK) und einen Herzinfarkt steigt sowohl für Menschen mit Typ-1- sowie Typ-2-Diabetes mit der Dauer der Diabetes-Erkrankung.
Insbesondere für Frauen mit Diabetes mellitus ist das Risiko, an einem Herzinfarkt zu sterben, viermal größer als bei Frauen ohne Diabetes mellitus und zweifach gegenüber Männern mit Diabetes erhöht.3Im Gehirn kann die makroangiopathische Gefäßerkrankung zu einem Schlaganfall führen. Studien konnten zeigen, dass Personen mit Diabetes ein zwei- bis dreifach höheres Schlaganfallrisiko gegenüber Personen ohne Diabetes haben.4Schließlich können die größeren und mittleren Blutgefäße der Beine eingeengt oder sogar verschlossen sein. Dabei treten oft typische Beschwerden in Form von Schmerzen in der Wade oder auch im Oberschenkel auf, die zum Stehenbleiben zwingen. Daher auch der Name „Schaufensterkrankheit“ (periphere arterielle Verschlusskrankheit, PAVK). Aber auch hier können Schmerzen als Warnsignal fehlen.
Hoher Blutzucker führt zu Folgekrankheiten: die Mikroangiopathie
Zu den Spätfolgen des Diabetes mellitus gehören auch die Erkrankungen der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie). Besonders häufig sind hiervon die Augen, genauer gesagt, die Netzhaut, betroffen. Die entstehenden Schäden nennt man diabetische Retinopathie (Retina = Netzhaut, pathie = Krankheit). In Deutschland ist Diabetes immer noch die häufigste Ursache für Erblindung der Erwachsenen unter 65 Jahren. Patienten mit Typ-1-Diabetes sind wesentlich häufiger von einer Retinopathie betroffen als Typ-2-Patienten.
Bei der diabetischen Retinopathie bilden sich zu Beginn Aussackungen an den kleinen Blutgefäßen der Netzhaut. Diese kommen durch Ablagerungen aus Zuckern, Eiweißen und Fetten (Plaques) zustande. Diese Plaques können einreißen und das Gefäß verschließen. Bei der proliferativen Retinopathie bilden sich außerdem neue Blutgefäße an der Netzhaut. Als Folge können Blutungen oder kleine Infarkte an der Netzhaut auftreten. Häufig auftretende Blutungen und Infarkte können dann zu einer Netzhautablösung und zur Erblindung führen.
Aufnahme eines Auges bei diabetischer Retinopahie
Die diabetische Retinopathie verläuft lange Zeit ohne Symptome, obwohl schon erhebliche Veränderungen an den Netzhautgefäßen sichtbar sein können. Da fortgeschrittene Veränderungen eine deutlich schlechtere Prognose haben, ist ein frühes Erkennen durch den Augenarzt äußerst wichtig.
Die Mikroangiopathie betrifft häufig auch die Niere (diabetische Nephropathie, Nephro = Niere, pathie = Krankheit). Etwa 30–40 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes entwickeln eine Mikroangiopathie. Durch den hohen Zuckergehalt des Blutes verdicken sich die Wände der kleinen Blutgefäße in den Nieren, und die Filterfunktion der Niere wird zunehmend beeinträchtigt. Dadurch gehen dem Körper kleine Eiweißmoleküle (Albumin) verloren. Im weiteren Verlauf kommt es zu einem zunehmenden Eiweißverlust über die Niere (Makroalbuminurie), Blutdrucksteigerung, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes und Infektanfälligkeit. Ist die Nierenfunktion schließlich hochgradig gestört, spricht man vom Nierenversagen, das eine
Erkrankungen des Nervensystems im Rahmen eines Diabetes mellitus sind sehr häufig, sowohl bei Diabetes Typ 2 als auch bei Typ 1. Diese Nervenschädigungen bezeichnet man als diabetische Neuropathie. Dabei hängt das Erkrankungsrisiko von der Dauer des Diabetes und der Stoffwechsellage ab.
Die Schädigungen können im Prinzip jeden einzelnen Nerv des Körpers betreffen; man unterscheidet die periphere und die autonome Polyneuropathie.
Die periphere Polyneuropathie betrifft die Nervenbahnen außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks. Dabei können sowohl Nervenbahnen des willkürlichen wie des nicht dem Willen unterworfenen Systems geschädigt sein.
Die Schäden machen sich zunächst an den Füßen und Unterschenkeln bemerkbar, in einem späteren Erkrankungsstadium auch an Armen und Händen. Diese Form der Nervenstörung spielt auch für die Entstehung des diabetischen Fußsyndroms eine wichtige Rolle.
Die periphere Polyneuropathie macht sich durch folgende Symptome bemerkbar:
- vermindertes Schmerz- und Temperaturempfinden
- Missempfindungen wie Kribbeln oder Ameisenlaufen
- Schmerzen oder Brennen
- verminderte Reflexe, zum Beispiel Achillessehnenreflex
- schlaffe Muskellähmungen
Die autonome Polyneuropathie betrifft speziell die Nerven, die nicht mit dem eigenen Willen gesteuert werden können (zum Beispiel der Herzschlag).
Die Nervenschädigungen äußern sich durch Störungen an verschiedenen Organen, unter anderem durch:
- stumme (schmerzlose) Herzinfarkte
- gestörte Regulation der Herzfrequenz und Herzrhythmusstörungen
- gestörte Regulation des Blutdrucks und der Durchblutung
- gestörte Schweißsekretion
- Bewegungs- und Funktionsstörungen von Magen, Darm und Speiseröhre
- beeinträchtigte Blasenentleerung, Inkontinenz
- sexuelle Störungen, zum Beispiel Impotenz
- gestörte Pupillenreflexe, Augenmuskellähmungen
- Lähmungen von Gesichtsmuskeln
LANGWIERIGE BEHANDLUNG: DAS DIABETISCHe FUßSYNDROM
Das diabetische Fußsyndrom ist eine gefürchtete Folgeerkrankung des Diabetes mellitus, weil die Behandlung schwierig und langwierig ist. In einem fortgeschrittenen Stadium kommt es zu den gefährlichen, offenen Geschwüren an den Füßen, die bei 2–10 % aller Menschen mit Diabetes auftreten. Manchmal bleibt als letzte therapeutische Möglichkeit nur noch die Amputation der betroffenen Gliedmaßen.
Je nachdem, ob die Nervenschädigungen oder Durchblutungsstörungen im Vordergrund stehen, zeigen sich unterschiedliche Symptome des diabetischen Fußes. In vielen Fällen sind beide Formen miteinander kombiniert.
Bei der Polyneuropathie ist die fehlende Schmerzwahrnehmung typisch, was ein frühes Bemerken kleinerer Wunden verhindert. In Folge kann sich die Wunde mit Bakterien infizieren und auf benachbarte Hautgebiete übergreifen. Bei Durchblutungsstörungen in den Extremitäten ist die Haut kalt und dünn, deshalb ist sie besonders an den Fersen und Zehen empfindlich für Verletzungen. Auch hier kann sich eine anfänglich kleine Verletzung zu einem großflächigen Geschwür ausweiten.
Häufigster Auslöser von Verletzungen am Fuß sind ungeeignete, zu enge Schuhe, jedoch auch Fehler bei der Nagelpflege.
1 Marienfeld S u.a. (2007): Frühkindliche Ernährung und Typ-1-Diabetes, in: Deutsches Ärzteblatt, 104(9): A 570–5.
2 Rosenbauer A, Icks A, Schmitter D, Giani G (2002): Incidence of childhood type 1 diabetes mellitus is increasing at all age groups in Germany, in: Diabetologia 45 (3), 457-458.
3 Löwel H, Koenig W, Engel S, Hormann A, Keil U (2000): The impact of diabetes mellitus on survival after myocardial infarction: can it be modified by drug treatment? Results of a populationbased myocardial infarction register follow-up study, in: Diabetologia, 43:218-226.
4 Rodriguez BL, D’Agostino R, u.a. (2002).:Risk of hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the Framingham Study: a comparison of incidence and risk factor effects, in: Stroke 33: 230-236.
Bilder: Shutterstock (5); Wikimedia Commons/GNU Free Documentation License (3)
Glossar
Albumin
Ein körpereigenes Eiweiß, das bei Verdacht auf diabetische Nierenschädigung im Urin bestimmt wird
Antikörper
Bestandteile des körpereigenen Immunsystems. Sie sind in der Lage, bestimmte „körperfremde“ Strukturen (Antigene) auf der Oberfläche von Zellen zu erkennen und daran anzudocken. Dadurch sind diese Zellen markiert und sichtbar für die Killerzellen des Immunsystems. Antikörper können aber auch gezielt Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen besetzen und damit die Weitergabe von Signalen innerhalb der Zelle unterbrechen.
Arteriosklerose (Atherosklerose)
Umgangssprachlich „Arterienverkalkung“; Schädigung der Arterien durch Ablagerungen von Blutfetten, Blutpfropfen, Bindegewebe und Kalk in den Gefäßwänden
Autoimmunerkrankung
Überbegriff für Krankheiten, die durch eine Überreaktion des Immunsystems hervorgerufen werden. Die Immunreaktion richtet sich dabei gegen körpereigenes Gewebe, das irrtümlicherweise als zu bekämpfender Fremdkörper erkannt wird. Die Folgen sind schwere Entzündungen, die die betroffenen Organe schädigen.
Azeton
Abfallprodukt der Fettverbrennung. Wird in Harn und Atemluft ausgeschieden, riecht nach faulem Obst und Nagellackentferner und gibt einen Hinweis auf eine Ketoazidose, eine lebensgefährliche Überzuckerung des Körpers bei Diabetes mellitus.
Basaler Insulinbedarf
Beim Gesunden gibt die Bauchspeicheldrüse auch im nüchternen Zustand ständig Insulin ans Blut ab („basale“ Insulinausschüttung). In der Diabetes-Therapie mit Insulin wird dieser basale Bedarf meist durch Verzögerungsinsulin gedeckt.
Basis-Bolus-Therapie (auch intensivierte Insulintherapie)
Eine Form der Insulintherapie, bei der – neben der Deckung des basalen Insulinbedarfs mittels Verzögerungsinsulin (Basis) – zu den Mahlzeiten kurzwirksames Insulin gespritzt wird (Bolus).
Bauchspeicheldrüse
Auch Pankreas genanntes Organ, welches neben Verdauungsenzymen auch das Hormon Insulin bildet.
Beta-Zellen
Insulinproduzierende Zellen in den Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrüse, auch B-Zellen genannt
Broteinheit BE
Angabe über den Gehalt an Kohlenhydraten eines Nahrungsmittels. Dabei entspricht 1 BE 12 g Kohlenhydraten.
Diabetes mellitus („Zuckerkrankheit“)
Diabetes mellitus bedeutet übersetzt: honigsüßer Durchfluss. Chronische Stoffwechselerkrankung, bei der das Blut einen erhöhten Blutzuckerspiegel aufweist; sie zeichnet sich durch relativen
(Typ 2) oder absoluten (Typ 1) Insulinmangel aus.
Diabetischer Fuß
Gefürchtete diabetische Folgeerkrankung mit Durchblutungs- und/oder Empfindungsstörungen des Fußes
Dialyse
Blutreinigungsverfahren, das bei Nierenversagen angewendet wird
Glukose
Traubenzucker, wichtiger Energielieferant des Körpers
Gluten
Klebereiweiß, das in den meisten Getreidesorten vorkommt
Idiopathisch
Krankheiten, bei denen die Ursache nicht genau geklärt ist
Inselzellen
Insulinproduzierende Zellen in den Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrüse
Inselzellantikörper
Antikörper, die das Gewebe der Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse angreifen
Insulin
Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird und den Blutzuckerspiegel senkt; es hat eine „Schlüsselfunktion“ und ermöglicht den Transport von Zucker aus dem Blut ins Zellinnere, sodass die Zellen Energie bekommen.
Insulinautoantikörper
Antikörper, die das Insulin im Körper angreifen
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Erkrankung der Herzkranzgefäße, die durch Arteriosklerose verursacht wird; Ablagerungen führen zu Gefäßverengungen und damit zu einer verminderten Durchblutung und Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur. Hauptsymptom der KHK ist die Angina pectoris, mit zunehmendem Fortschreiten erhöht sich das Risiko für einen Herzinfarkt und für andere Krankheiten.
LADA (latent autoimmune diabetes in adults)
Eine Form des Typ-1-Diabetes, die im Erwachsenenalter auftritt und bei der zunächst nur ein geringer Insulinmangel besteht
Lymphozyten
Eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen
Makroalbuminurie
Eine hohe Albuminkonzentration im Urin, die auf ein fortgeschrittenes Stadium der Nierenschädigung hinweist
Makroangiopathie
Schäden an den großen Blutgefäßen; entsprechen dem Krankheitsbild der Arteriosklerose
Mikroangiopathie
Schäden an den kleinen Blutgefäßen
Nephropathie
Erkrankung der Niere
Neuropathie
Erkrankung der Nerven
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
Eine krankhafte Verengung der Arterien der Extremitäten. Wird auch Schaufensterkrankheit genannt
Retinopathie
Netzhauterkrankung des Auges; proliferativ bedeutet wuchernd, da sich neue Blutgefäße bilden, die in den Glaskörper des Auges hineinwachsen können
Screening
Bezeichnung für Untersuchungen, die – als Reihenuntersuchung durchgeführt – der Früherkennung einer Erkrankung dienen