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Kontroversen in der Forschung
Das komplexe Thema Cholesterin beinhaltet immer noch viel Raum für Irrtümer und Fehlschlüsse. Viele noch bis vor Kurzem unumstößliche Meinungen, darunter beispielsweise die Ansicht, dass Eier den Cholesterinspiegel ganz besonders stark in die Höhe treiben – hat die Forschung heute revidiert. Bei genauerem Hinsehen ergibt sich: Eier enthalten zwar viel Cholesterin, dieses wird aber nur zu einem Teil vom Körper aufgenommen. Darüber hinaus gleicht der Körper seine Cholesterinproduktion der Zufuhr von außen an.
Die aktuelle Forschung zum Thema Cholesterin zeichnet sich durch einige Richtungswechsel aus – und kommt zum Teil zu widersprüchlichen Ergebnissen: Manche deuten darauf hin, dass sich ein hoher Cholesterinspiegel direkt schädlich auf die Gefäße auswirkt und somit zum Herzinfarkt oder anderen akuten Herz-Kreislauf-Schäden führen kann – andere lassen keine direkte Korrelation zwischen der Menge des Cholesterins im Blut und der Gefahr für die Gefäße erkennen.
Ein Beispiel dafür sind die folgenden beiden Studien: Die eine fand heraus, dass sich bei hohem Cholesterinspiegel in den Gefäßen spitze Cholesterinkristalle bilden, die einen Herzinfarkt auslösen können – die andere, dass sich die Plaques in den Gefäßen bei starker Cholesterinsenkung nur in verhältnismäßig geringem Maß zurückbilden.
US-Untersuchung zeigt: Cholesterin „sticht ins Herz“
Die neue Studie zeigt: Gefäßablagerungen (Plaques) können von Cholesterinkristallen aufgerissen werden. Das führt zum Herzinfarkt.
Eine aktuelle US-Untersuchung (2009) konnte auf eine neue und ungewöhnliche Weise untermauern, dass zu hohes Cholesterin tatsächlich eine tödliche Gefahr für das Herz bedeuten kann. Eine Forschergruppe um den Herzspezialisten George Abela von der Michigan State University (Michigan, USA)1 untersuchte bei Autopsien die Herzkranzgefäße von Menschen, die an Herzinfarkt gestorben waren. Wie erwartet, fanden sie an die Herzkranzarterien angelagerte Plaques. Darüber hinaus entdeckte Abela aber Überraschendes: In der Infarktzone konnte er Kristalle identifizieren, die sich als auskristallisiertes Cholesterin erwiesen. Abela untersuchte genauer, was sich da im Herzen abgespielt hatte, und interpretierte die Befunde so: Wenn Cholesterin in den Herzkranzgefäßen stark erhöht ist, kann es offenbar auskristallisieren. Ein Teil des kristallisierten Cholesterins quillt auf und sprengt dabei die innere Zellschicht der betroffenen Herzkranzarterie. Zugleich spießen sich einige der spitzen Cholesterinkristalle so in die weiche Kappe der Plaques, dass diese aufplatzt. Das aktiviert die Blutgerinnung. Innerhalb von Minuten verschließt dann ein Blutpfropf das Herzkranzgefäß – es kommt zum Herzinfarkt.
Warum haben diesen grundlegenden Infarkt-Mechanismus nicht schon andere Studien aufgedeckt? Abela erklärt dies damit, dass er die Präparate der Herzkranzgefäße für die Autopsie anders aufbereitet hat als Forscher es normalerweise tun: Er unterzog die Gewebeproben einer Vakuumtrocknung. Vorher hatten die Untersucher ihr Autopsiematerial immer in Alkohol konserviert – der aber löst offenbar die Cholesterinkristalle auf.
Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass eine Senkung des Cholesterinspiegels zu einem niedrigeren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. Ziel wäre es dann, den Cholesterinspiegel – vor allem den von Risikopatienten – so weit wie möglich zu senken.
Starke Cholesterinsenkung ≠ starke Gefäßentlastung
Statine sind Cholesterinsenker, die außerdem das Herz-Kreislauf-Risiko vermindern können. Allerdings haben sie auch Nebenwirkungen.
Als Durchbruch in der Behandlung der Hypercholesterinämie wurde einige Zeit lang die Kombination eines Statins mit dem Cholesterin-Aufnahme-Hemmer
Ezetimib angesehen. Da die beiden Medikamente einen völlig unterschiedlichen Wirkmechanismus haben, führen sie, zusammen eingenommen, zu einer stärkeren Senkung des Cholesterinspiegels als eine Verdopplung der Statindosis. Beim Einsatz dieser Kombination kann also die Dosis des Statins niedrig gehalten werden.
Für Ernüchterung sorgte allerdings die relativ neue „ENHANCE“-Studie.1 An dieser US-amerikanischen Untersuchung nahmen 702 Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie teil, die zu 80 Prozent bereits mit einem Statin vorbehandelt waren. Die Teilnehmer wurden zu Studienbeginn in zwei Gruppen aufgeteilt und 24 Monate lang entweder mit dem Statin Simvastatin allein oder aber mit Simvastatin plus Ezetimib behandelt. Untersucht wurde am Ende des Studienzeitraumes die Dicke verschiedener Schichten der Halsschlagader (Fachbegriff „Intima-Media-Dicke“, engl. Abkürzung IMT). Dieser Messwert liefert ein gutes Maß für die Bildung oder das Fortschreiten einer Arteriosklerose. Denn während die Messung des Cholesterins im Blut letztlich nur einen Laborwert liefert, zeigt die IMT-Messung per Ultraschall die tatsächliche Auswirkung auf die Blutgefäße. Und damit auf die Gefahr, einen Infarkt oder Schlaganfall zu bekommen.
Zur Enttäuschung der Initiatoren zeigte sich jedoch durch die Gabe der Kombination kein zusätzlich positiver Effekt auf die Halsschlagader (obwohl das Cholesterin deutlich fiel). Warum das so war, darüber rätseln die Fachleute. Dieses Beispiel zeigt aber, wie komplex die Beziehung zwischen Blutfetten und tatsächlichen Gefäßschäden ist – und wie schwierig es ist, einen Medikamenteneffekt sicher vorherzusagen.
1Abela GS, Aziz K, Vedre A, Pathak DR, Talbott JD, Dejong J. Effect of cholesterol crystals on plaques and intima in arteries of patients with acute coronary and cerebrovascular syndromes.
2Kastelein JJ et al. Simvastatin with or without ezetimibe in familial hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2008 Apr 3;358(14):1431-43. Epub 2008 Mar 30.
Bilder: Shutterstock (7), circles and lines (1)
Glossar
Autopsie
Auch Obduktion genannt, ist eine zur Klärung der Todesursache durchgeführte Öffnung des Leichnams.
Cholesterin
Gruppe innerhalb der Blutfette. Cholesterine werden sowohl mit der Nahrung aufgenommen als auch im Körper gebildet. Diese Fette werden für den Transport im Körper an bestimmte Eiweiße gebunden, diese Verbindungen bezeichnet man dann als Lipoproteine. LDL-Cholesterin ist das sogenannte „schlechte Cholesterin“, weil es sich bei erhöhtem Cholesteringehalt im Blut an den Innenschichten der Gefäße ablagert. HDL-Cholesterin schützt die Gefäße vor Fettablagerungen und wird daher das „gute Cholesterin“ genannt.
Cholesterin-Aufnahme-Hemmer (Cholesterin-Resorptionshemmer))
Dieses Medikament (Ezetimib) und hemmt das Cholesterintransporteiweiß in den Dünndarmschleimhautzellen und damit die Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung.
Plaque
Flächiger Belag
Statine (Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer, CSE-Hemmer)
Medikamente, die über die Hemmung eines Enzyms die Produktion von Cholesterin im Körper verringern