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Cholesterin – Risiko für Herz und Gefäße?
Millionen Deutsche haben zu hohe Cholesterinwerte. Viele von ihnen wissen gar nichts davon. Experten schätzen: Bei bis zu 75 Prozent aller Erwachsenen in Deutschland zwischen 18 bis 79 Jahren ist das Cholesterin im Blut erhöht. Diese sogenannte Hypercholesterinämie ist die Folge eines ungesunden Lebensstils zusammen mit einer entsprechenden genetischen Veranlagung.
Inhaltsverzeichnis
Gefährlich für die Gefäße: Erhöhtes Cholesterin trägt zur Entstehung von Arteriosklerose bei.
Jahrelang galt als unumstößliches Medizinwissen: Erhöhte Cholesterinwerte im Blut führten auf Dauer zu erheblichen Schäden – das Cholesterin lagere sich an den Blutgefäßen ab und verenge sie. Dies verringere die Durchblutung von Herz, Gehirn und anderen Organen. Gefährliche Folgen wie Herzinfarkt und Schlaganfall seien damit vorprogrammiert.
Nicht falsch – aber zu vereinfacht dargestellt. Die rein mechanistische Auffassung, nach der zu viel Cholesterin sich an den Blutgefäßen ähnlich wie Kalk am Schlauch einer Waschmaschine ablagert und auf diese Weise die Blutzufuhr zum Herzen oder zum Gehirn gefährlich drosselt, ist veraltet.
Inzwischen weiß man: Erhöhtes Cholesterin ist nur eine von mehreren Ursachen einer „Gefäßverkalkung“ (Arteriosklerose). Zusätzliche Gefäßrisiken, beispielsweise Entzündungsphänomene im Körper, sind inzwischen identifiziert worden. Die entscheidende Gefahr entsteht nicht durch das hohe Cholesterin allein, sondern durch eine komplizierte Kettenreaktion in den Blutgefäßen, bei der Cholesterin allerdings eine Schlüsselrolle spielt.
Diese neuen Erkenntnisse heizten eine heftige und bis heute emotional geführte Cholesterin-Diskussion an. Sie kreist um die Fragen: Wie gefährlich ist erhöhtes Cholesterin bei ansonsten Gesunden? Welche Rolle spielen weitere Faktoren wie Rauchen und Übergewicht, etwa für das Herz-Gesamtrisiko? Warum ist das Blutcholesterin bei manchen Infarktpatienten hoch, bei anderen aber normal? Wann (und bei wem) müssen blutfettsenkende Medikamente zum Einsatz kommen? Welche dieser Mittel können – durch Studien bewiesen – mehr leisten als nur „Blutfettkosmetik“ zu sein, welche können wirklich Leben retten?
Um die Hintergründe und Studienergebnisse zu dieser spannenden Diskussion richtig einzuordnen, muss man zunächst verstehen, was Cholesterin eigentlich für ein Stoff ist und wie er im Körper wirkt. Denn das oft verteufelte Cholesterin ist nicht nur schlecht. Es existiert in verschiedenen Formen und ist für den Körper lebenswichtig.
Deshalb ist Cholesterin lebenswichtig
Ohne Cholesterin könnte man beispielsweise nicht richtig denken und nicht stabil laufen – zahlreiche wichtige Körperfunktionen wären beeinträchtigt.
Denn Cholesterin ist ein unverzichtbarer Baustein für den Körper.
- Es ist ein entscheidender Bestandteil der Nervenhüllen (Myelinscheiden), durch die die Nerven erst funktionieren.
- Aus Cholesterin entsteht in der Haut eine Vorstufe des Vitamin D, das den Kalziumstoffwechsel mit reguliert. Es sorgt damit für die Stabilität von Knochen und Bewegungsapparat.
- Cholesterin wird außerdem für die Bildung von Hormonen – etwa Cortisol und dem Sexualhormon Östrogen –, für die Stabilisierung der Zellwände sowie für die fettverdauenden Gallensäuren gebraucht. Deshalb könnte man ohne Cholesterin keine Fette, die entscheidenden Geschmacksträger, essen und verdauen. Und ohne das weibliche Hormon Östrogen, das in geringerer Menge auch im männlichen Körper vorkommt, würden Liebesleben und Fortpflanzung stagnieren.
Für den menschlichen Körper gibt es zwei Wege, den Bedarf an Cholesterin zu decken. Da ist zum einen der Verzehr von tierischen Lebensmitteln. Vor allem Fleisch, Eier und Milchprodukte enthalten hohe Cholesterinkonzentrationen. Der Körper bildet aber auch selbst Cholesterin – vor allem in der Leber, aber auch in der Nebennierenrinde. Normalerweise wird Cholesterin zu ungefähr zwei Dritteln vom Körper hergestellt, zu einem Drittel kommt es aus der Nahrung.
Zwischen der körpereigenen und der nahrungsbedingten Cholesterinzufuhr gibt es ein ausgeklügeltes Regelsystem: Nehmen wir wenig Cholesterin zu uns, bildet der Körper selbst mehr. Essen wir viel Cholesterin, wird die eigene Produktion gedrosselt. Bei Menschen mit Fettstoffwechselstörungen ist dieser Regelmechanismus aus dem Gleichgewicht geraten.
Cholesterin – mal gut, mal schlecht: LDL und HDL
Wenn von Blutfetten die Rede ist, dann fällt dem Laien zuerst das Cholesterin ein. Und er liegt damit nicht falsch: Das Cholesterin ist tatsächlich das prominenteste Element des Fettstoffwechsels. Doch gibt es noch andere: die Triglyzeride, auch Neutralfette genannt, und die Lipoproteine. Letztere bestehen, wie der Name signalisiert, aus einer Eiweißhülle (Eiweiß = Protein), die einen Fettkern umschließt.
Wofür werden Lipoproteine benötigt? Fette wie Cholesterin und Triglyzeride sind nicht wasserlöslich. Sie können sich im Blut schlecht verteilen und würden – als ölige Pfropfen – die Blutgefäße verschließen. Damit Fette im Blut transportiert werden können, werden sie in Eiweißhüllen verpackt. Diese Verbindung aus einem Transporteiweiß (Protein) mit einem Fettteilchen (Lipid) nennen Fachleute Lipoproteine. Sie sind sozusagen die Transport-U-Boote, in denen der Körper Fette durch die Gefäße schleust.
Die bekanntesten Vertreter der Lipoproteine sind das sogenannte LDL und das HDL.
Die zwei Seiten von Cholesterin: Das LDL, das Arteriosklerose verursacht, und das HDL, das ihr entgegenwirkt.
Hinter der Abkürzung LDL verbirgt sich der Begriff Low Density Lipoprotein – es bezeichnet also ein Lipoprotein mit niedriger Dichte (low density). Diese Proteinart entsteht beim Abbau größerer Partikel und enthält verhältnismäßig mehr Cholesterin als Triglyceride. Seine Aufgabe ist der Transport des Cholesterins von der Leber zu den Körperzellen, die Cholesterin benötigen. Ist mehr LDL-Cholesterin im Blut vorhanden als die Zellen brauchen, wird der Überschuss in den Gefäßwänden abgelagert. Das ist der Startschuss zur gefürchteten Arteriosklerose. LDL-Cholesterin wird aus diesem Grund auch „schlechtes“ Cholesterin genannt.
HDL (High Density Lipoprotein mit hoher Dichte) wird in der Gefäßwand und in der Leber gebildet. Seine Funktion ist der Rücktransport von überschüssigem Cholesterin aus den Körperzellen zur Leber. HDL-Partikel können sogar Cholesterin, das sich in den Arterienwänden abgelagert hat, wegtransportieren – aber nur solange diese Ablagerung noch weich und frisch ist. So kann es die frühen Vorstufen einer Arteriosklerose wieder rückgängig machen. Daher wird das HDL-Cholesterin auch als „gutes“ Cholesterin bezeichnet.
Neben HDL und LDL, den prominenten Vertretern der Lipoproteine, gibt es noch weitere Gruppen, die sich je nach Größe und Funktion unterscheiden.
Das VLDL ist das größte Partikel aus der Gruppe der Lipoproteine und dient vor allem dem Transport der Triglyceride. Auf dem Weg von der Leber zum Blut spaltet es nach und nach Triglyceride ab, und zwar so lange, bis sich das VLDL in LDL umgewandelt hat. Die Triglyzeride stehen jetzt der Muskulatur zur Energiegewinnung zur Verfügung. Nicht benötigte Triglyzeride werden in Fettzellen als Energiereservoir gespeichert.
Weitere Vertreter der Lipoproteine sind die Chylomikronen. Ihre Funktion ist der Transport von Fetten aus der Nahrung über den Darm durch das Blut zur Leber.
Gefahr fürs Herz: Es liegt nicht nur am Fett allein
Ideal ist ein relativ niedriger LDL-Spiegel und ein hoher HDL-Spiegel. Genau das Gegenteil ist bei einer Hypercholesterinämie der Fall: Meist ist das (schlechte) LDL-Cholesterin zu hoch und das (gute) HDL-Cholesterin zu niedrig. Das Tückische an dieser Fettstoffwechselstörung ist, dass der Betroffene gar nichts von seiner Krankheit spürt; es gibt also keine spezifischen Krankheitszeichen.
Von einem zu hohen Gesamtcholesterinspiegel spricht man bei Werten ab 200 mg/dl. Allerdings ist dieser Grenzwert nicht unumstritten. Manche Kritiker halten ihn für zu niedrig angesetzt und argumentieren, damit würde ein hoher Prozentsatz der (gesunden) Gesamtbevölkerung zu potenziellen Patienten klassifiziert.
Oberhalb dieses Grenzwertes sollte allerdings der Arzt die LDL- sowie die HDL-Werte noch einmal genauer untersuchen (Normalwerte: LDL < 130mg/dl, HDL > 40mg/dl). Bereits zu diesem Zeitpunkt und nur aufgrund des Blutfettwertes etwa Medikamente zu verordnen, wie vor einigen Jahren noch empfohlen, sollte heute jedenfalls nicht mehr zur gängigen Praxis gehören.
Ein hoher Cholesterinspiegel allein sagt noch nicht allzu viel aus. Erst im Zusammenhang mit der Bewertung weiterer Risikofaktoren kann man das Herz-Kreislauf-Risiko zuverlässiger abschätzen. Zu diesen Risikofaktoren gehören Rauchen, Übergewicht, Diabetes mellitus. Und, ganz besonders, bereits erlittene Herzinfarkte. Aufgrund dieser Herz-Kreislauf-Risikofaktoren erstellen der Betroffene und sein Arzt gemeinsam ein Raster, das die individuelle Gefahr differenzierter bewertet und daraus therapeutische Konsequenzen ableitet.
Es gibt keinen festen Grenzwert
Je nach der erhobenen Gesamt-Risikosituation für die einzelne Person müssen die Grenzwerte für das LDL-Cholesterin individuell betrachtet werden. So sind bei gesunden Erwachsenen Werte bis 159 mg/dl noch in Ordnung – für Personen, bei denen schon ein oder mehrere Risikofaktoren vorliegen, müssen die Grenzwerte jedoch entsprechend niedriger angesetzt werden.
Ein Beispiel: Ein Patient, der sowohl an einer koronaren Herzkrankheit als auch an Diabetes leidet, sollte einen LDL-Cholesterinspiegel unter 70 mg/dl haben. Bei höheren Cholesterinwerten muss er seinen Lebensstil deutlich ändern, vor allen Dingen in Sachen Ernährung und Bewegung. Falls die Werte dann immer noch nicht stimmen, wird der Arzt Medikamente, zum Beispiel sogenannte Statine, verschreiben.
Ganz anders verhält es sich beim HDL-Spiegel: Hier werden ausdrücklich hohe Werte gewünscht, da dieses Lipoprotein sich positiv auf die Gefäße auswirkt. Ideal sind Werte über 60 mg/dl; im Gegensatz dazu steigt bei einem Grenzwert von 40 mg/dl und darunter das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen stark an.
In gewissen Fällen misst der Arzt auch die Werte des Triglycerid-, VLDL- und des Chlyomikronenspiegels, um die Art und das Ausmaß der Fettstoffwechselstörung besser beschreiben zu können.
Ungesunder Lebensstil: Da schnellt das LDL hoch
Ein ungesunder Lebensstil und Übergewicht rufen bei entsprechender genetischer Veranlagung Hypercholesterinämie hervor.
Hypercholesterinämie ist eine Zivilisationskrankheit. Genetische Veranlagung, zu wenig Bewegung und ungesunde Ernährung sind dafür verantwortlich. „Ungesund“ ist eine Ernährung dann, wenn sie einseitig ist und hauptsächlich aus stark verarbeiteten und qualitativ minderwertigen Lebensmitteln besteht. Mit dieser Nahrung werden vor allem gesättigte Fettsäuren aufgenommen – eine Fettart, die den LDL-Cholesterinspiegel im Blut ansteigen lässt und damit Arteriosklerose begünstigt. Ungesättigte Fettsäuren und mehrfach ungesättigte Fettsäuren dagegen spornen die Leber zum Abbau von LDL-Cholesterin an und senken damit den Cholesterinspiegel im Blut. Diese Fettsäuren sind vor allem in pflanzlichen Lebensmitteln wie Raps- und Sonnenblumenöl, Nüssen, Samen und Avocados enthalten.
Eine weitere Ursache für Fettstoffwechselstörungen kann Übergewicht sein. Nicht nur, weil Übergewicht meistens durch die beschriebene einseitige Ernährung entsteht. Auch auf direktem Weg kann Übergewicht das Risiko für Fettstoffwechselstörungen erhöhen – immer dann, wenn es sich als Bauchfett zeigt.
Das Bauchfett unterliegt anderen Stoffwechselgesetzen als das Fett am Gesäß oder um die Hüften. Ein zu großer Bauchumfang bedeutet übermäßiges inneres Bauchfett; das setzt wiederum große Mengen an Fettsäuren frei, die den gesamten Fettstoffwechsel stören. So lassen diese Fettsäuren den Anteil an dem HDL-Cholesterin (dem „guten“ Cholesterin) sinken, und sie erhöhen gleichzeitig den LDL- und Triglyceridspiegel (die „schlechten“ Fette).
Welche Rolle spielen die Gene?
Sehr häufig sind Fettstoffwechselstörungen also die Folge eines ungesunden Lebensstils – aber es liegen meistens auch genetische Ursachen mit vor. Bei manchen Menschen besteht die Fettstoffwechselstörung sogar nur aufgrund der Gene. Zum Beispiel: Eine Frau mit Anfang 40 ist schlank, verzehrt nicht übermäßig viel Fleisch oder Eier, treibt alle drei Tage Sport – und hat trotzdem ein erhöhtes LDL-Cholesterin. In diesem Fall liegt der Verdacht nahe, dass es in ihrer Familie eine Veranlagung für Fettstoffwechselstörungen gibt. Mediziner sprechen hier von einer primären Fettstoffwechselstörung, weil sie nicht auf andere Faktoren zurückzuführen ist.
Die Ursachen hierfür sind spezifische Veränderungen bestimmter Gene, die für den Fettstoffwechsel von Bedeutung sind. Wird eine solche genetische Anlage nur von einem Elternteil vererbt, spricht man von der heterozygoten Form der Hypercholesterinämie. Dann gibt es immer noch ein gesundes Gen vom anderen Elternteil. Falls beide Elternteile von dem Gendefekt betroffen sind und ihn weitervererben, führt dies zur homozygoten Form. Das Kind besitzt dann kein gesundes Gen für den Fettstoffwechsel.
Die Auswirkungen bei einer homozygot vererbten Hypercholesterinämie sind sehr viel drastischer als bei einer Person mit der heterozygoten Hypercholesterinämie. Die homozygote Hypercholesterinämie macht sich häufig bereits im Kindesalter durch Symptome bemerkbar. Die Folgen sind dramatisch: Bei den jungen Patienten kommt es früh zu einer schweren Arteriosklerose mit lebensbedrohlichen Folgen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall.
Diabetes: Auch Zucker treibt die Fette hoch
Es gibt also eine Reihe von erb- und verhaltensbedingten Ursachen für Fettstoffwechselstörungen. Weitere Faktoren sind unter anderem einige Medikamente (zum Beispiel bestimmte Verhütungsmittel oder Medikamente bei der HIV-Therapie), Diabetes, eine Schilddrüsenunterfunktion oder eine Störung der Nierenfunktion. In diesen Fällen sprechen Mediziner auch von einer sekundären Fettstoffwechselstörung.
Bei der Stoffwechselkrankheit Diabetes mellitus ist der Blutzuckerspiegel erhöht. Das bewirkt eine vermehrte Triglyceridproduktion in der Leber, während der LDL-Cholesterinspiegel oft unauffällig bleibt.
Durch eine Schilddrüsenunterfunktion kann die Leber weniger Blutfette abbauen – mit der Folge, dass das ungünstige LDL-Cholesterin im Blut verbleibt. Die Behandlung der Schilddrüsenstörung verbessert die Blutfettwerte meistens.
Arteriosklerose: Gefährliche Kettenreaktion
Warum sind hohe Blutfette und speziell hohe LDL-Werte im Blut überhaupt so gefährlich? Allein die Tatsache, dass Fette (an ihre Eiweiß-Transporter gebunden) in hoher Konzentration durch die Blutgefäße kreisen, bedeutet ja noch keine Gefahr. Erst dann, wenn sie sich an den Blutgefäßen festsetzen und hier eine lawinenartige Kettenreaktion auslösen, wird es riskant.
Schwimmt zu viel LDL-Cholesterin im Blutstrom, werden die Makrophagen (Fresszellen) aktiv, eine Art Schutzpolizei des Körpers: Sie nehmen das überschüssige LDL auf, lagern es ein und setzen sich – völlig mit LDL überladen – an der Gefäßwand ab. Diese kleinen Ablagerungen sind schon eine Vorstufe der Arteriosklerose.
Gefäßverkalkung: Arteriosklerotische Ablagerungen werden unter anderem von erhöhten Cholesterinwerten hervorgerufen.
Die so entstandenen Ablagerungen heißen Plaques. Sie können sich verändern, wachsen und größer werden. In der frühen Phase spricht man von weichen Plaques. Nur die weichen Plaques können unter Umständen wieder abgebaut werden, wenn der Cholesterinspiegel sinkt. Wenn Plaques schon lange bestehen, werden sie hart – daher spricht man auch von „Verkalkung“. Harte Plaques behindern die Durchblutung stark, im Extremfall können sie Blutgefäße nahezu vollständig verschließen. Wenn das in den Herzkranzgefäßen geschieht, spricht man in diesem Stadium auch von einer koronaren Herzkrankheit (KHK).
Früher ging man davon aus, dass ein derartiger plaquesbedingter Gefäßverschluss die eigentliche Ursache für einen akuten Blutmangel des Herzmuskels und damit für einen Herzinfarkt sei. Heute stellt man sich die Entstehung eines Herzinfarktes allerdings ganz anders vor – viel komplexer und dynamischer. Und zwar so: In den Herzkranzgefäßen bilden sich zunächst aufgrund der erhöhten Cholesterinwerte Plaques. Doch irgendwann bleibt es nicht mehr dabei – stattdessen läuft eine katastrophale Kettenreaktion an:
Meist reißt zunächst ein kleines Stück der Ablagerungen an den Wänden der Herzkranzgefäße auf (Plaqueruptur). An dieser Stelle bleiben vermehrt Blutplättchen und andere Bestandteile des Blutes hängen. Es bildet sich ein Pfropfen (Thrombus). Im Umfeld dieses Thrombus sammeln sich in rasantem Tempo weitere Blutplättchen, verschiedene Entzündungszellen und der klebende Gerinnungsstoff Fibrin. Innerhalb kurzer Zeit kann der Pfropf so stark anschwellen, dass er das Herzkranzgefäß vollständig verstopft. Die Folge: Der Herzmuskel wird nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt, er stirbt ab – Herzinfarkt!
Bilder: Wikimedia Commons/Creative Commons (1), Shutterstock (3)
Glossar
Cholesterin
Gruppe innerhalb der Blutfette. Cholesterine werden sowohl mit der Nahrung aufgenommen als auch im Körper gebildet. Diese Fette werden für den Transport im Körper an bestimmte Eiweiße gebunden, diese Verbindungen bezeichnet man dann als Lipoproteine. LDL-Cholesterin ist das sogenannte „schlechte Cholesterin“, weil es sich bei erhöhtem Cholesteringehalt im Blut an den Innenschichten der Gefäße ablagert. HDL-Cholesterin schützt die Gefäße vor Fettablagerungen und wird daher das „gute Cholesterin“ genannt.
Chylomikronen
Lipoproteine, die dem Transport von Fetten aus der Nahrung über den Darm durch das Blut zur Leber dienen
Fettsäuren
Zu den Lipiden gezählte organische Carbonsäuren.
Gesättigte Fettsäuren:hauptsächlich in tierischen Produkten wie Fleisch, Eier und Käse enthalten. Falls viele gesättigte Fettsäuren in der Nahrung zu sich genommen werden, steigt der LDL-Spiegel im Blut und begünstigt damit Arteriosklerose.
Ungesättigte Fettsäuren sind vor allem in pflanzlichen Lebensmitteln wie Raps- und Sonnenblumenöl, Nüssen, Samen und Avocados enthalten. Eine Ernährung mit einer Vielzahl dieser Lebensmittel senkt den Cholesterinspiegel, da ungesättigte Fettsäuren den Abbau von LDL-Cholesterin begünstigen.
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Erkrankung der Herzkranzgefäße, die durch Arteriosklerose (siehe dort) verursacht wird; Ablagerungen führen zu Gefäßverengungen und damit zu einer verminderten Durchblutung und Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur. Hauptsymptom der KHK ist die Angina pectoris (siehe dort), mit zunehmendem Fortschreiten erhöht sich das Risiko für einen Herzinfarkt und für andere Krankheiten.
Lipoproteine
Damit Fette wie Cholesterin oder Triglyceride im Blut transportiert werden können, werden sie in Eiweißhüllen verpackt. Die Verbindung aus einem Eiweiß mit einem Fettteilchen wird Lipoprotein genannt.
Plaque
Flächiger Belag
Triglyzeride
Fettart, auch Neutralfett genannt, das zu 90 % aus der Nahrung stammt. Ein Zusammenhang von Triglyceriden mit der Entstehung von Arteriosklerose wird vermutet. Der Triglyceridwert im Blut sollte unter 150 mg/dl liegen.